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这项研究揭示了自闭症谱系障碍（ASD）的新机制：在丙戊酸（VPA）诱导的ASD小鼠模型中，大脑皮层出现了全局蛋白质合成过度增强。整合分析发现，这种异常并非源于转录水平，而是表现为核糖体和线粒体相关基因在翻译和蛋白水平的显著上调。进一步研究证实，翻译起始因子eIF4E的过度激活是导致上述翻译组异常及线粒体功能障碍的关键原因。重要的是，在幼年时期使用药物抑制eIF4E磷酸化，能持续缓解小鼠成年后的ASD样社交缺陷和刻板行为。
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除此之外，业内人士还指出，目前涉事相关人员已深刻认识自身错误，并主动提供线索，配合有关部门开展调查，案件正在进一步办理中。追觅科技声明：“对于任何有组织的网络水军及推手有偿发帖、恶意营销、商业诋毁等行为，我司将持续运用法律武器维护自身合法权益，全力配合有关部门依法查处、依规追责。”
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